前言
乳腺增生症（HyperplasiaofMammaryGland,HMG）又称乳腺增生症病，是一种不局限于地理和种族条件的全球性疾病之一。是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长为特征的一种既非炎症又非肿瘤，以乳房出现肿块和胀痛为主要临床表现的一种增生性病变。本病是妇女常见，多发病之一，可见于青春期至绝经期任一年龄段,尤其多发于25-45岁人群,高峰年龄段是35-45岁，约占5%-23%育龄期妇女中最常见的乳房良性疾病，其发病率占乳腺疾病的首位，约为93%。我国育龄期妇女乳腺增生症的检出率为5.0%-22.4%，专科门诊检出率为50%-70%。世界卫生组织（WHO）统称“良性乳腺结构不良”。本病恶变的危险性较正常妇女增加2～4倍，临床症状和体征有时与乳癌相混。据中国乳腺疾病防治协会的调查显示，在我国，有70%-80%的女性存在有不同程度的乳腺增生病情。虽然不是每例乳腺增生都会恶变，但是对乳腺增生的预防和治疗仍应引起我们的重视。乳腺增生症常见为单侧或双侧乳房胀痛或触痛，病程为2个月至数年不等，大多数患者具有周期性疼痛的特点，月经前期发生或加重，月经后减轻或消失，必须注意的是，乳痛的周期性虽是本病的典型表现，但缺乏此特征者并不能否定病变的存在。有文献道，乳腺增生是乳腺癌发病的危险因素。由于该病常常迁延不愈，且易反复发作，严重影响患者身心健康，故迫切需要明确其病因病机，进一步探索更有效的治疗方法，为该病的预防和治疗提供新思路。第一部分关于乳腺增生的各种认识中医学认为乳腺增生症属中医“乳癖”“乳中结核”范畴。认为乳腺增生症是由于郁怒伤肝、思虑伤脾、气滞血淤、痰凝成核所致。一、古代医学对乳腺增生的认识乳腺增生症在中医隶属“乳癖”范畴，又名“乳痞”、“乳中结核”、“奶积”等，在中医文献中最早的记载见于华佗的《中藏经》，以后历代医家对乳癖都有描述和认识。《疡科心得集·辨乳癖乳痰乳岩论》云：“有乳中结核，形如丸卵，不疼痛，不发寒热，皮色不变，其核随喜怒消长，此名乳癖。”并云“乳癖，由肝气不舒郁结而成”。《疡医大全》引陈实功云：“乳癖乃乳中结核，形如丸卵，或坠垂作痛，或不痛，皮色不变，其核随意消怒长。”《诸病源候论》曰：“癖者，僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”；《医宗必读》更进一步指出：“癖者，僻也，内结于隐癖，外不可见也”，描述了两胁之间时痛时止的症状，临床往往不易发现。明代·龚居中《外科活人定本》一书中提到：“乳癖，此证生于正乳之上，乃厥阴，阳明经之所属……何谓之癖，若硬而不通，如顽核之类”。首次将乳癖与女性乳房肿块联系到一起。《外科正宗》阐述了该病之病因病机：“乳癖乃乳中结核，形如丸卵，或坠重作痛，或不病，皮色不变，其核随喜怒消长，多由思虑伤脾，忧怒伤肝，郁结即成”。《外科真诊》中提出“乳癖”有癌变之可能，即“乳岩之变”：“乳癖乳房结核坚硬，始如钱大，渐大如桃、如卵，皮色如常，遇寒作痛”。总由形寒饮冷，加以气郁痰饮流入胃络，积聚不散所致。直到明代以后，确立了病名，后世将乳癖的症状归纳为：以乳房一侧或两侧周期性疼痛为主、或可触及单个或多个大小不等的增生性肿块，并与月经及情绪变化相关。根据年中医外科学会乳腺病专委会通过的乳腺增生症辨证标准，本病分为肝郁气滞证、冲任失调证和痰瘀互结证三种证型。然乳癖病因病机复杂各异，患者体质、症状个体差异性较大且多掺杂各位医家的诊疗经验，当前乳癖的辨证分型及推广应用仍然没有一个行业内统一的标准。乳癖的中医药治疗包括内治法、外治法和其他中医特色疗法；中医特色疗法又包括手法按摩、针刺治疗、穴位贴敷、中药塞鼻、艾灸治疗、刮痧疗法。二、维医对乳腺增生的认识乳腺增生症在维医临床实践中称之为“乳腺结肿”，是在各种内外因素的作用下体内体液质平衡失调而导致的以乳房疼痛、乳房肿块、乳头溢液为主要临床表现的形状改变类疾病。维医认为人体内的每个脏器均有一定的气质以保证其正常的生理功能，乳腺作为腺体器官，属湿寒性器官，过多的寒性容易破坏其原气质影响其生理功能从而导致疾病的发生。认为本病的发病原因是长期食用寒性食物或长期处于寒性环境使机体寒性过盛，导致体内黏液质、胆液质和沉液质的异常，影响心、脑、肝等支配器官的功能，使机体自然力下降，直接影响第二消化，导致肝脏产生未成熟的异常体液质，异常体液质不能被机体所利用，容易沉淀和黏着于乳房导管壁上，破坏乳腺的原气质，使乳腺导管及血管变硬、变窄、通透性变差而影响其正常的生长及局部组织的物质代谢，代谢产物长期堆积并刺激于局部的组织细胞从而导致乳腺组织的异常增生。三、蒙医对乳腺增生的认识蒙医学认为，人的生命节律与宇宙变化节律息息相关。人体是一小宇宙，生命体恒动不息，但有始有终。内外协调则康，失调则病，紊乱则危，不相依存则亡。并认为人体是由三根七素所组成。在研究正常生理功能和病理变化时以阴阳五行学说为理论基础，以三根七素理论为指导，以脏腑、脉道、感官的理论为核心，建立了三根七素相辅相成为调节机制的生命体模式阐述了生命体注重变化的理论。乳腺增生病属蒙医学“七素布日勒都森病”范畴。对此，四部医典中记载，本病系因月经而产生，以人体三根七素平衡失调，病血、稀拉偏盛征象为特征的妇女病之总称。多因随血行扩散与脏腑，故也有“脉道病”之称。本病的发病机制主要是在月经期，尤其在产后，饮食不节，起居不当，或乱用药物及泌乳不畅等原因引起体内赫依，稀拉、巴大干三根平衡失调，影响精华和糟粕正常分解而产生病血、稀拉热、黄水等在赫依的作用下乳房处瘀结而形成“七素布日勒都森病”。四、现代医学对乳腺增生的认识现代医学认为本病的发生与卵巢内分泌失调关系密切，多存在雌激素的增高、孕激素的降低以及雌孕激素比例的失调。过高的雌激素水平导致乳腺组织无法由增殖转入复旧，进而导致乳腺导管上皮、乳小叶及小叶间的纤维结缔组织出现增生样表现。雌、孕激素的比例失衡使乳腺腺体的过度增生和复旧不全；泌乳素的增高间接影响乳腺的相关发育，同时干下丘脑-垂体-性腺的功能。研究发现心情不畅、情绪不稳、性生活不和谐，或者生活环境变迁、过量食用含有激素的滋补品以及长期应用含有激素的化妆品等，均可引起人体内分泌紊乱而导致乳腺组织增生。现代医学研究其发病机制尚未完全明确,致病原因主要为内分泌功能紊乱。()雌、孕激素比例失调,使乳腺实质增生过度和复旧不全。(2)乳腺性激素受体的质和量异常,使乳腺各部分增程度参差不齐。(3)催乳素升高,影响乳腺生长、发育和泌乳功能,同时影响下丘脑-垂体-性腺轴功能。因此,任何导致性激素或其受体改变的因素均可能增加乳腺增生症的患病风险,如年龄、月经史、孕育史、哺乳史、服避孕药史及饮食结构,以及社会心理因素等。乳腺增生症的现代医学治疗包括抗雌激素药物、维生素类、碘剂治疗和雄激素类药、手术治疗。参考文献。
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[3]连小龙,韩涛.中药抗乳腺增生作用机制研究进展[J].中兽医医药杂志,,36(03):80-82.
第二部分关于乳腺增生的系统医学分析一、使用医学系统分析乳腺增生的诊断图谱、外来病原物质侵入人体（外邪）未找到相关文献。2、人体组织数量发生变化（阴虚）未找到相关文献。3、人体组织数量发生变化（阴盛）本病的重要原因，主要为乳腺间质的增生，增生可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形成；也可发生在腺管内而表现为上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张，此外，尚有一种小叶实质增生的类型。但根本原因是卵巢分泌功能紊乱导致黄体素分泌减少，雌激素相对增多，最终造成乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织生长。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）研究指出体内黄体功能不足时卵巢分泌孕激素的水平则会降低，雌激素和孕酮的比例会增高，致使雌激素持续对乳腺组织产生不良的刺激，从而导致乳腺组织的增生。另外，下丘脑-垂体-卵巢轴分泌功能异常，导致机体内孕酮、睾酮分泌不足,雌激素、催乳素异常升高,以及雌激素、孕酮比例的平衡失调也是导致本病的主要病因。研究发现大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的含量与大鼠乳腺增生发病有关。乳腺增生大鼠血清中IL-2降低，TNF-α升高，提示免疫系统紊乱是导致MGH发生的重要因素。研究结果显示，IL-2作用于下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴，对神经内分泌活动起调节作用。IL-2可通过干扰乳腺增生向乳腺癌的发展。现代研究表明，乳腺增生病患者免疫功能有所失调，血清雌激素（E2）与TNF-α含量呈负相关，大剂量E2对其有抑制作用。催乳素（PRL）是一种多肽激素,可促进乳腺发育、增生,抑制黄体期孕酮（P）释放及刺激E2合成,导致E2/P失调,对乳腺组织产生持续不良刺激。文献报道乳腺增生症患者体内E2和PRL合成释放明显升高，P释放显著降低，P/E2失调使乳腺组织异常增殖。FSH是由脑垂体合成并分泌的激素,FSH分泌量减少会导致卵泡细胞的黄体化受抑制,影响P对E2的反馈调节作用,引起睾酮分泌量降低，导致睾酮与E2比例失衡，导致乳腺上皮细胞的异常增生。甲状腺激素受体普遍存在于人体内大多数组织细胞表面，乳腺上皮细胞的表面和细胞核内都有甲状腺激素受体相应的受体，可以调节乳腺腺体组织的增生及泌乳。当体内甲状腺功能减退时，甲状腺激素的分泌量减少，并且抑制促甲状腺激素释放激素(TRH）、促甲状腺激素（TSH）的作用减弱，进而导致黄体功能低下。在临床观察中发现甲状腺功能亢进症患者很少患HMG及乳腺癌。因此临床中建议HMG患者普遍行甲状腺彩超检查，这对于早期发现甲状腺结节具有重要的意义。国内外研究表明，相当一部分白种人及中国女性乳腺癌细胞中的ERa表达缺失与ERa基因启动子岛的非正常甲基化有关。毛晓韵对98例乳腺导管内增生性病变实验发现甲基化率为9.4%，乳腺癌的甲基化为32.%。BRCAl基因启动子区CpG岛甲基化是散发性乳腺癌发生过程中的早期事件，在乳腺癌癌前病变期可能已经起重要作用。BRCAl基因启动子区甲基化作为散发性乳腺癌标志物有一定的实用性，对乳腺癌的发生具有一定的预测价值。从正常乳腺组织到普通型导管增生、非典型导管增生、导管内原位癌直到浸润性乳腺癌的发展过程中，ERβ基因的甲基化率呈逐渐上升趋势，而ERβ蛋白表达呈下降趋势，这提示随着癌变的发展过程。乳腺正常组织中cyclinD2和HIN-基因均未发现甲基化，而在乳腺普通型增生（UDH）和乳腺不典型增生（ADH）中cyelinD2、HIN-基因有一定程度的甲基化，提示这两种基因甲基化是乳腺癌发生中的早期事件，其蓄积可能促进乳腺癌的恶性转化。另外，Notchl基因特异性CpG位点的低甲基化还参与了从乳腺良性增生到乳腺癌的发展演化过程。现代医家采用补肾阳中药可调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，改善卵巢功能和改善子宫内环境，促进卵泡生长以达排卵、促进子宫内膜生长、调节月经量、调节雌激素、孕激素的分泌。综上，乳腺增生症除了表现为内分泌激素失调和自身免疫功能外，还与基因的甲基化密切相关，具体表现为免疫分子及免疫细胞等含量及功能的异常。参考文献。[]崔超.乳腺增生发病机制的研究进展[J].中国社区医师,,34(30):8-9.[2]张春燕.乳康方对实验性乳腺增生大鼠血清细胞因子白细胞介素Ⅱ(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响[D].河北:河北医科大学,.[3]温亚娟.海马对大、小鼠乳腺增生动物模型的干预作用研究[D].河南中医药大学，.[4]宋潇逸,卲华.中西医对治疗乳腺增生症的研究进展[J].当代医药论丛,,6(09):36-37.[5]艾比拜姆·喀迪尔.乳腺增生症维医证型与甲状腺功能及性激素指标的相关性研究[D].新疆:新疆医科大学,.[6]毛晓韵.p53与ER-alpha在乳腺导管内增生性病变的表达及功能研究[D].辽宁:中国医科大学,20.[7]杨海捷,王丽,魏万里,等.散发性乳腺癌及乳腺不典型导管增生组织BRCA基因启动子区甲基化分析[J].临床与实验病理学杂志,,24(2):4-45,53.[8]孙晔.乳腺导管内增生性病变及浸润性乳腺癌中ERβ蛋白表达及其基因甲基化的研究[D].山东:山东大学,.[9]蔡敏.乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中cyclinD2和HIN-基因甲基化的研究[D].山东:山东大学,.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未找到相关文献。6、气体交换功能发生减弱（气滞）传统医学和现代医学都认为乳腺增生症是乳腺癌的一种癌前病变。该发展过程遵循“正常组织-单纯性增生-非典型性增生-原位癌-浸润性癌”的规律。而在这个过程中缺氧诱导因子（HIF-α）表达依次升高。HIF-α广泛参与哺乳动物细胞缺氧诱导产生的转录活化，通过与缺氧反应元件(HRE)的结合来激活靶基因的转录。在乳腺导管不典型增生组织中呈低表达，但较正常乳腺组织或乳腺导管增生组织表达率增高,说明HIF-α表达强度的变化在一定程度上与细胞的恶性倾向有关。HIF-α是一种介导机体缺氧调控的转录因子,低氧诱导HIF-α表达通过磷酯酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶信号通路,促进血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)表达上调。大量HIF-α被激活及引起促血管生成生长因子（Ang-2）水平升高。通过结合受体Tie破坏血管的稳定性,促进血管重塑与生成,Ang-2也可与VEGF相互作用促进血管新生。参考文献。[]代志军,高洁,王西京,苏宝山,康华峰,张淑群,管海涛,闵卫利.乳腺导管增生癌变过程中HIF-α的表达变化及意义[J].中国肿瘤临床与康复,(0):20-22.[2]陈绍勇.便携式医用高压氧舱:CN.8[P].-06-4.[3]闫哲,白立立,赵伟静,张洪珍.HIF-αE-cadherin在乳腺中的表达及意义[J].河北医学,,2(06):94-97.7、食物交换功能发生减弱（肠滞）国外亦有学者在对妇女乳房检查时，发现重度便秘的妇女乳房细胞发育异常高达23%，表现为乳腺导管和导管上皮的有高度癌变危险的非典型增生，并指出，粪便在肠道中存留时间过长，其中某些物质在大肠微生物的作用下可分解出一种叫SP-G2的化合物，该物质被吸收入血后，可使下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能障碍，导致雌、孕激素比例失调，血中雌激素含量增高，刺激乳腺组织，引起乳腺增生。而便秘患者肠蠕动减缓导致有害物质的产生、肠内容物停留时问延长所致代谢活动变化、肠腔内环境变化等原因影响菌群生存环境。病人通常会出现乳杆菌、双歧杆菌和拟杆菌属等减少,而条件致病菌（如铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌等）明显增加。便秘使人整体的新陈代谢不好，而乳腺增生的病因就是乳腺的新陈代谢异常引起，因此在乳腺增生治愈后要注意调节肠道，特别是宿有便秘习惯的患者，要及时纠正。临床有医家认识到乳腺增生病与便秘的关系，随即，研究人员在对名乳腺增生病患者临床调查中发现，便秘者占39%。参考文献。[]汤凤池.从藏象学说角度浅谈乳腺增生病与便秘的关系[J].中医药信息,,30(3):6-7.[2]官怀,朱华宇.林毅应用通便法治疗乳腺增生经验[J].山东中医杂志,,26(7):-.8、血液交换功能发生减弱（血瘀）乳腺增生模型动物血液黏度增高，乳房微循环严重障碍，血液供应不足,使乳房局部处于缺血、缺氧状态。血管是组织的营养来源，亦存在着血管的增生。血管的生成与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)密切相关。与正常小鼠相比，乳腺增生症大鼠血清中VEGF和bFGF含量明显升高，在乳腺组织中表达增强。VEGF是作用关键性的促血管生成因子，通过与VEGF受体特异性结合，促进血管内皮细胞的增殖、分裂，增加血管通透性诱导新血管的生成。bFGF属促有丝分裂多肽成员，可促进内皮细胞增殖和新血管生成，诱导血管内皮细胞分裂及增加血管通透性，加快血管的新生。有报道应用活血化瘀中药能降低乳腺增生患者血清VEGF及bFGF水平，抑制病灶及周围新生形成。有资料显示,乳腺增生病患者在进行血液检测时发现，其血液粘度有所增加，血液粘度高可导致血流阻力增加、速度减慢、循环血流量减少，直接影响组织的血液灌注从而导致组织器官缺血缺氧，使机体代谢和功能发生障碍。实验表明，乳腺增生大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标均高于正常大鼠，当归芍药散加味能够改变这种血液流变学高凝状态，从而改善乳房组织局部微循环。另有研究证明大鼠乳腺增生与B淋巴细胞瘤-2基因、血管内皮生长因子、增殖细胞核抗原、微血管密度的表达存在一定关系，提示该病可能与乳腺癌的发生存在关联。有研究证实，大鼠乳腺增生模型组血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性较正常组显著降低，丙二醛的含量也显著增加，组间比较差异均有统计学意义，由此认为乳腺增生的发生与超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量相关。参考文献。[]袁帅,袁晓航,张军,吴云,颜望碧,谢发清.乳宁颗粒对乳腺增生伴乳痛患者内分泌激素和血管生成因子的影响[J].中国实验方剂学杂志,,24(22):87-92.[2]李振凯,师两两,赵立刚.小金片对重度乳腺增生患者的治疗效果及血清VEGF、bFGF的影响[J].湖南师范大学学报(医学版),,5(03):42-45.[3]李鸷.论抗乳增片对乳腺增生模型家兔血液流变学的影响[J].医学信息,,23(03):-.9、体液交换功能发生减弱（湿阻）雌激素分泌水平相对增高，与孕激素、黄体酮水平分泌相对不足，乳腺导管管腔出现扩张和囊肿，腺泡大量聚集形成乳腺小叶，发生周期性增生过度和复原不全的现象，还可造成胶原性细胞及淋巴细胞浸润病原体，同时促使组织水、钠潴留，进一步引起乳腺小叶间质水肿。有研究显示，在乳腺小叶增生中，水通道蛋白（AQPl）均为肌上皮细胞的细胞膜表达，少数伴腺上皮细胞的细胞质表达。AQPl在细胞膜上能快速移动，从而允许迁移细胞前缘快速极化，使水进入细胞前缘的细胞膜，导致细胞局部肿胀，介导细胞体积变化，并使水从细胞膜的后部流出，形成细胞局部收缩。参考文献。[]张斌,刘芳芳,马勇杰,等.水通道蛋白在乳腺癌细胞质中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系[J].中华肿瘤杂志,,35(2):-.二、使用系统医学制定乳腺增生的治疗原则从上述分析乳腺增生的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的病理变化为：阳虚（内分泌激素失调、自身免疫功能下降）+血瘀（血液黏度增高）+气滞（高表达的缺氧诱导因子）+湿阻（水、钠潴留）+肠滞（肠道微生物紊乱）阴盛（乳腺间质的增生）。从上面的乳腺增生的病理变化分析及诊断图谱，按照其治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则：、增强人体功能发挥（补阳）2、增强血液交换功能（活血）3、增强气体交换功能（行气）4、增强体液交换功能（祛湿）5、增强食物交换功能（通肠）6、减少人体组织数量（消阴）下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）研究指出体内黄体功能不足时卵巢分泌孕激素的水平则会降低，雌激素和孕酮的比例会增高，致使雌激素持续对乳腺组织产生不良的刺激，从而导致乳腺组织的增生。现代研究还表明，乳腺增生病患者免疫功能有所失调。有大量文献报道乳腺增生症患者体内E2和PRL合成释放明显升高,P释放显著降低,P/E2失调使乳腺组织异常增殖。另外，乳腺增生患者还伴有甲状腺功能减退症。推荐常用的补阳中药为：仙灵脾、肉苁蓉、仙茅、巴戟天、甘草、党参、白术、山药、生姜、黄芪、羌活、防风、附子、桂枝、荆芥、肉桂、升麻等等。仙灵脾：又名淫羊藿，含多种黄酮类化合物，能增强免疫功能、增强性腺功能及具有雄激素样作用；淫羊藿多糖能明显提高小鼠骨髓细胞的增值率和DNA合成率。此外，有类似内分泌激素的作用，对下丘脑一垂体一卵巢轴功能有多水平、多靶器官的调节作用，从而改善内源性激素的分泌水平，因此具有调整内分泌功能的作用。现代药理证实，肉苁蓉能促进雄性小鼠睾丸生精功能，具有雄激素样作用。能有效对抗雌激素对乳腺的影响，对于乳腺增生病伴有便秘的患者疗效显著。此外肉苁蓉还具有延缓皮肤衰老，增强机体免疫功能，降低体内脂褐质堆积的作用。甲基睾丸素、托瑞米芬等甲基睾丸素可以对抗雌激素，抑制子宫内膜生长及卵巢垂体功能。促进蛋白质合成代谢、兴奋骨髓造血功能，刺激血细胞的生成。参考文献。[]黄森仲.活血补阳法治疗乳腺增生症86例疗效观察[C].//中华中医药学会.中医杂志.:68-69.[2]宿广峰,姜兆俊.温阳散结法治疗乳腺增生病临床及实验研究[J].山东中医药大学学报,(02):3-5.[3]温肾补阳法治疗肾阳不足型乳腺小叶增生病30例[J].南京中医药大学学报,,25(6):.[4]罗跃东.温阳化癖汤治疗乳腺囊性增生病60例[J].光明中医,,25(2):-.2、增强血液交换功能（活血）实验表明，乳腺增生模型动物大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标均高于正常大鼠。血液黏度增高，导致乳房微循环严重障碍，血液供应不足,使乳房局部处于缺血、缺氧状态。推荐常用的活血类中药为：例如赤芍、牡丹皮、当归、丹参、川芎、鸡血藤、桃仁、红花、王不留行、葛根、郁金、全蝎、蜈蚣等等。当归：当归具有镇痛、降血脂、抗血栓、改善外周血循环等作用。其主要成分阿魏酸具有抗血小板聚集，促使血液粘滞性降低的作用。莪术具有防止血小板聚集而抗血栓形成的作用。郁金可以通过降低全血粘度以达到活血化瘀、通利血脉的效果。郁金其主要成分郁金挥发油有显著镇痛作用。未找到相关药物。参考文献。[]孟烈.化痰舒肝活血软坚法治疗乳腺增生的临床疗效观察[J].世界最新医学信息文摘,,8(34):55-56.[2]徐汉明,林永平.活血散结方治疗乳腺增生的临床疗效[J].中药材,,40(07):74-.[3]田新民.自拟疏肝活血散结法治疗年轻女性乳腺增生疗效分析[J].中医临床研究,,6(07):6-7.3、增强气体交换功能（行气）HIF-α广泛参与哺乳动物细胞缺氧诱导产生的转录活化，通过与缺氧反应元件(HRE)的结合来激活靶基因的转录。在乳腺导管不典型增生组织中呈低表达，但较正常乳腺组织或乳腺导管增生组织表达率增高。推荐常用的行气类中药为：柴胡、桔梗、陈皮、薄荷、枳实、枳壳、藿香、紫菀、款冬花、厚朴、青皮、木香、苏叶、香附、砂仁、莱菔子、香橼、佛手、荔枝核等等。柴胡疏肝散能够减小乳腺增生大鼠乳房直径、乳头高度和乳腺质量，降低血清促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡生成素(FSH)、催乳素（PRL）、雌二醇（E2）、5-HT水平，增加孕酮（P）含量。推荐使用高压氧增强气体交换功能。参考文献。[]胡赐璋.行气散结汤治疗乳腺增生病78例临症体会[J].时珍国医国药,,23(5):-.[2]王维平.疏肝理气化痰软坚散结法治疗乳腺增生58例[J].中外女性健康研究,,(5):50-50.[3]赵书刚,陈昕,雷开键,等.健脾行气补肾方治疗乳腺增生症的临床观察[J].中国中医药科技,,9():72-73.[4]魏谭军,王毅,李霞,程阔菊,熊永爱.理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用及其机制[J].医院药学杂志,,37(07):-.4、增强体液交换功能（祛湿）在乳腺小叶增生中，水通道蛋白（AQPl）均为肌上皮细胞的细胞膜表达，少数伴腺上皮细胞的细胞质表达。还可造成胶原性细胞及淋巴细胞浸润病原体，同时促使组织水、钠潴留，进一步引起乳腺小叶间质水肿。推荐常用的祛湿中药为：半夏、茯苓、苍术、泽泻、薏苡仁、葶苈子、佩兰、桑白皮、大腹皮等等。桂枝茯苓丸能有效降低和保持雌二醇、孕酮、睾酮、催乳激素、卵泡生成素、黄体生成素等性激素减少乳腺导管内上皮增生，利于已形成的乳腺增生缩小或消散。利尿药在经前期乳房胀满者于经前一周用有益，因减少了液体滞留，可减轻症状。乳腺增生因卵巢功能失调，黄体酮不足促使性腺激素增加，导致卵巢合成雌激素，造成水盐储留及水肿，故可用利尿药。参考文献。[]李琳,卞卫和,任晓梅.健脾消食利湿法治疗乳腺囊性增生并囊肿形成疗效观察[J].实用中医药杂志,6():-.[2]师伟,吕忠民,张海鸣,聂颖兰,孙健.桂枝茯苓丸治疗乳腺增生的网络药理学研究[J].中国药物警戒,,6():64-.5、增强食物交换功能（通肠）研究人员在对名乳腺增生病患者临床调查中发现，便秘者占39%。可见便秘是乳腺增生病常见的伴随症状，可直接影响乳腺增生病，并在乳腺增生病的疾病演变过程起重要作用。推荐常用的通肠中药为：大黄、火麻仁、番泻叶、芦荟、郁李仁等等。番泻叶常用于治疗急、慢性便秘等胃肠道功能障碍性疾病。研究表明，番泻叶及相关制剂对肠道蠕动有促进作用，番泻叶的初水提物、终水提物和正丁醇部位均有致泻效果。舍雷肽酶肠溶片舍雷肽酶是由沙雷氏菌属产生的蛋白分解酶，现代药理研究表明其除可促进痰液、脓液的溶解与排泄，作用机制是通过降解异常渗出物，变性蛋白质纤维素凝块，使脓、痰、血凝块等液化变稀，易于引流排出。参考文献。[]伍娟飞,陈红英,刘莉.大黄蛰虫胶囊治疗乳腺增生疗效观察[J].中华保健医学杂志,,7(03):.[2]陈秩东.番泻叶治疗乳腺增生2例[J].包头医学院学报,3(0):46-47.[3]胡军,唐建华,杨敬,毕海林,肖裕章,潘瑶,苏林.番泻叶药理作用研究进展[J].国际中医中药杂志,,39(02):89-92.6、减少人体组织数量（消阴）本病的重要原因，主要为乳腺间质的增生。推荐常用的消阴中药为：白花蛇舌草、七叶一枝花、紫杉醇、山慈姑等等。现代医学研究证明，白花蛇舌草等诸药合用能有效地调节肝脏功能，使其对雌激素灭活作用增强，降低体内偏高的雌激素水平，使乳腺增生组织消散软化。三苯氧胺能够通过结合雌激素受体的方式改善体内性激素水平，从而消除增生性病变的诱发因素。临床治疗雌激素受体阳性患者疗效较好。另外，还可行乳腺切除术。三、使用系统医学制定乳腺增生的组合方案经过上述的分析，最佳的组合方案，就是根据上述的具体诊断图谱，来制定相应的具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。下面，对照乳腺增生的功效图谱，我们分别为大家展示3种示例类型，分别是生物医学方案、植物药方案和中西混合方案。、生物医学组合方案系统医学是一个统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于临床实践的。维生素E胶囊次mg口服，每日3次。----三苯氧胺口服，日次0mg。---参考文献。邵迭.中西药治疗乳腺增生临床疗效对比[J].海峡药学,,22(6):37-38.对应的功效图谱为：06例乳腺增生患者，采用纯西药治疗，痊愈66例，好转34例，无效6例，总有效00例(94．34％)。有效率虽然高，但是有一系列的不良反应，同时安全性比较低，而且从诊断图谱上来看的话，涉及到的病理坐标也是比较单一，效果也未达到预期目标。2、植物药组合方案消增汤皂刺0g王不留行25g、莪术5g、红花0g、当归0g、川芎0g、丝瓜络0g、郁金0g、路路通0g柴胡0g、香附0g---漏芦30g白芍0g-参考文献。孙云之,陈凤,郁灵娟.消增汤治疗乳腺增生的临床观察[J].养生保健指南,,(5):.对应的功效图谱为：本研究中，给予32例乳腺增生患者服用消增汤进行临床治疗，其结果显示，与治疗前相比，患者血清E2与P含量明显改善。治疗总有效率为93.75%，该组方涉及到疾病最主要的四个坐标，但从整体看，温阳药药量严重不足，应以抗炎治疗为主。3、中西医组合方案甘草5g当归30g、川芎25g、没药25g、红花25g、赤芍20g、乳香20g、桃仁20g、三棱5g、穿山甲25g柴胡30g、香附30g、郁金20g、陈皮5g白芥子20g-三苯氧胺按照早晚各次，2次／d的服药频次，每次服药规格为lOmg龙胆草20g白芍5g-参考文献。张耀华,史振滏.中西医结合治疗乳腺增生的临床有效性分析[J].医药前沿,,8(35):99.对应的功效图谱为：80例乳腺增生患者展开研究。根据患者的临床治疗方式不同分为两组，对照组和治疗组各40例。治疗组在对照组基础之上联合中药方乳块消胶囊加减治疗。经研究发现治疗组患者的临床治疗有效率达到92.5%，该组方疗效比较显著，如果加上通肠药会更加完美。4、自拟方黄芪35g、羌活28g、防风35g、附子4g红花28g、丹参28g柴胡28g、香附28g茯苓28g、半夏4g制大黄4g白花蛇舌草28g---对应的功效图谱为：该药方从疾病的病理病机出发，采用针对性的药物，并按照九坐标诊断图谱严重程度给出药物合适的剂量。将中药配方煎煮后服用，同时依据病情配合相配的生物医学方案，不管是植物药还是化学药，还是其他治疗方法，基于病理机制，选择在相关治疗原则上有最强效果的方案，这种组合才能真正的实现中西医统一的疗法。第三部分分辩证论治和小结一、辨证论治男性乳腺增生症，又称男性乳腺发育症(gyne
